Система детоксикации

Группа жирорастворимых соединений, производных токола; по химическому строению – это токоферолы и токотриенолы, наибольшее значение из которых имеет альфа-токоферол.

Витамин Е поступает в организм с пищей в виде масел, при гидролизе которых высвобождается витамин Е, всасывается и в составе хиломикронов транспортируется в печень и там связываются с белками-переносчиками. Витамин Е обладает одним из самых высоких антиоксидантных потенциалов, стабилизирует мембраны клеток, поддерживает функции эндотелия, предотвращает избыточную агрегацию тромбоцитов. Благодаря своим свойствам витамин Е рассматривается в как средство профилактики и лечения сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний и ослабления иммунитета, а также артрита и катаракты. Кроме того, как и любой антиоксидант, витамин Е замедляет естественные процессы старения.

Следует учитывать, что эффективность работы витамина Е в организме зависит от уровня витаминов С и В3, селена и глутатиона, и при отсутствии этих факторов в достаточном количестве добавки с витамином Е или насыщенная токоферолами и токотриенолами диета могут не давать желаемого эффекта.

При дефиците витамина Е часто наблюдаются: слабость, ухудшение зрения и слуха, тремор и нарушение равновесия. Хронический дефицит опасен тяжелыми поражениями нервной системы, нарушениями в репродуктивной функции, поражениями органов зрения, развитием сердечно-сосудистых патологий, анемией и снижением когнитивных функций.

Витамин В10 (пара-аминобензойная кислота, ПАБК) по химическому строению является аминокислотой; не входит в состав белковых молекул, но регулирует такие важные процессы, как метаболизм фолатов. Кроме того, ПАБК – предшественник в синтезе коэнзима Q.

В настоящее время производные ПАБК привлекают внимание исследователей благодаря широкому спектру биологического действия и низкой токсичности. ПАБК индуцирует выработку эндогенного интерферона и проявляет противовирусные свойства, снижает мутагенность различных химических соединений, проявляет радиозащитное действие, снижает нефротоксичность цис-диаминдихлорплатины (II), обладает антикоагулянтной активностью, и при совместном применении с антибиотиками подавляет рост синегнойной палочки и золотистого стафилококка.  

Группа водорастворимых соединений, производных  3-гидрокси-2-метилпиридинов. Активная форма витамина В6 – пиридоксальфосфат – служит кофактором более 150 реакций в организме. В организме человека и животных пиридоксальфосфат не синтезируется и должен поступать с пищей; бактерии микробиоты продуцируют некоторое количество этого витамина, но, как правило, это не покрывает потребностей человека, особенно в периоды активного роста и развития, а также при наличии хронических заболеваний органов пищеварения.

Витамин В6 участвует в обмене углеводов, липидов, аминокислот и нуклеиновых кислот. Одним из важнейших процессов, протекающих при участии пиридоксальфосфата, является распад гликогена. Кроме того, пиридоксин необходим для реакций превращения аминокислот, где он является коферментом в реакциях переаминирования и декарбоксилирования, а также реакций, катализируемых синтазами или рацемазами аминокислот.

При дефиците витамина В6 наблюдаются нарушения в метаболизме триптофана, сфингозинфосфата, работе иммунной системы, агрегации тромбоцитов; повышается риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, повреждений эндотелия с последующим развитием хронического воспаления, а также осложнений при инфекционных заболеваниях и диабете.

Водорастворимый витамин, входящий в состав ферментов, регулирующих синтез ДНК, деление клеток, синтез некоторых аминокислот, нейтромедиаторов и других физиологически активных соединений.

Производные фолиевой кислоты – фолаты – переносят одноуглеродные фрагменты в реакциях биосинтеза метионина, тимина, серина, гомоцистеина, холина, гистидина, фосфолипидов, нейромедиаторов (дофамина, серотонина, адреналина, норадреналина), пуриновых оснований. При недостатке фолиевой кислоты нарушается процесс репликации, репарации и эпигенетической регуляции ДНК, поэтому поступление этого витамина крайне важно, особенно в периоды активного роста, и строго регулируется в организме. Фолиевая кислота запасается в печени и периферических тканях в виде неметилированных полиглутаматов. Это помогает поддерживать нормальный уровень циркулирующих в крови фолатов между приемами пищи. Кроме того, в случае острого недостатка фолиевой кислоты, некоторое количество может реабсорбироваться в почках.

Фолиевая кислота содержится во многих пищевых продуктах и синтезируется нормальной кишечной микрофлорой, поэтому при обычных условиях здоровый организм не сталкивается с дефицитом фолатов. Однако прием некоторых препаратов (антибиотики, цитостатики, противосудорожные и др.) и серьезные нарушения пищеварения (мальабсорбция) могут повлиять на усвоение витамина В9 или его преобразование в кофермент для участия в обменных процессах. Известны также и врожденные нарушения обмена фолиевой кислоты (полиморфизм генов метилентетрагидрофолатредуктазы, превращающей соединение-предшественник в 5-метилтетрагидрофолат, переносящий метильные группы в обмене гомоцистеин-метионин). Уровень поступающей в организм фолиевой кислоты необходимо контролировать женщинам при планировании беременности и в процессе вынашивания, а также у детей раннего возраста, т.к. активно делящиеся клетки плода и новорожденного остро нуждаются в фолиевой кислоте.

Группа водорастворимых соединений, имеющих в составе атом кобальта. В организме человека основная активная форма - цианокобаламин. Метилкобаламин применяется в терапии различных заболеваний.

Цианокобаламин синтезируется только бактериями, и большинству организмов,  включая человека, требуется поступление витамина В12 с пищей. Это соединение, выполняя функцию кофактора ферментов метионинсинтазы и метилмалонил-КоА-мутазы, играет важнейшую роль в поддержании здоровья. Например, образование метионина необходимо для обеспечения метильных групп для более чем 100 реакций метилирования. Вмешательство в реакцию метионинсинтазы не только истощает количество метильных групп, но и приводит к накоплению гомоцистеина, который является фактором риска многих заболеваний.

Глутатион – трипептид, состоящий из остатков трех аминокислот – глутамина, цистеина и глицина. Синтезируется в организме и поддерживается клетками на высоком уровне, так как является основной антиоксидантной молекулой. Кроме того, глутатион – часть системы детоксикации, пула цистеина в организме; выполняет функции кофактора в реакциях изомеризации.

Потребности в глутатионе возрастают при заболеваниях, ассоциированных с гиперпродукцией активных форм кислорода и при гибели клеток - эти процессы сопровождают большинство известных патологий.

Холин – четвертичное аммониевое основание, предшественник в синтезе фосфолипидов (и сигнальных молекул липидной природы), нейромедиатора ацетилхолина, бетаина и S-аденозил-метионина (SAM). Потребление холина с пищей в достаточном количестве необходимо для нормального развития мозга в пренатальный и ранний постнатальный период, для поддержания нормальных когнитивных функций в преклонном возрасте, для стабилизации мембран клеток (фосфатидилхолин составляет до 50% всех клеточных мембран и до 95% фосфолипидов в составе сложных молекул липопротеинов), для поддержания клубочковой фильтрации в почках, для оптимальной работы печени, особенно для реакций детоксикации.

Дополнительные количества холина в виде обогащенной диеты, функциональных продуктов питания и биологически активных добавок могут быть полезны при длительном приеме лекарственных препаратов, оказывающих повреждающее действие на печень и на почки; при реабилитации после отравлений и оперативных вмешательств, а также при нарушениях пищеварения.

Бетаин – триметильное производное глицина, выступающее в качестве донора метильных групп при превращении гомоцистеина в метионин. Благодаря этому свойству бетаин помогает организму компенсировать дефекты метилирования при недостатке витаминов В6 и В12. Также бетаин «дублирует» S-аденозилметионин при метилировании фосфатидилэтаноламина (альтернативный путь образования фосфатидилхолина). Как осмолит, бетаин защищает клетки, белки, в том числе и ферменты, в стрессовых условиях – при гипертермии, дегидратации, высокой солености и т.п.

Недостаточное потребление таких соединений, как бетаин, приводит к гипометилированию, включая нарушение метаболизма метионина (выражается в повышении уровня гомоцистеина в плазме и понижении концентрации S-аденозилметионина) и неадекватный метаболизм жиров в печени, приводящий к стеатозу и дислипидемии в плазме крови. Нарушение обмена веществ в печени повышает риск развития различных заболеваний, включая сердечно-сосудистые, цереброваскулярные и патологии печени. Кроме того, бетаин повышает работоспособность.